Общие сведения: Блок управления экономайзером принудительного холостого хода
(ЭПХХ) 5003.3761 предназначен для включения/отключения электромагнитного
клапана ЭПХХ с целью повышения экономии топлива и снижения
токсичности выхлопных газов автомобиля. Применяемость: автомобили ВАЗ-2108, ВАЗ-2109, «Таврия»
и др. Блок управления ЭПХХ 5003.3761 обеспечивает: Блок управления ЭПХХ выпускается в климатическом исполнении
О2.1 по ГОСТ 15150 для внутреннего рынка и на экспорт. Режим
работы блока по ГОСТ 3940 — продолжительный, номинальный S1. Блок 5003.3761 устанавливается на предусмотренное для него
место в автомобиле при помощи штатных крепежных деталей и
штатного разъема. Гарантийный срок эксплуатации — 3 года с даты ввода в эксплуатацию или со дня продажи в розничной торговой сети. Гарантийные обязательства производителя имеют силу в течение четырех лет с даты выпуска изделия. Дата изготовления нанесена на корпусе изделия.
Технические данные:
Схема включения:
Габаритный чертеж: Cхема электрическая принципиальная: |
. 18,0
, ВБлок управления экономайзером принудительного холостого хода (ЭПХХ) 5013.
3761Блок управления экономайзером принудительного холостого хода (ЭПХХ) 5013.3761 предназначен для включения/отключения электромагнитного клапана ЭПХХ с целью повышения экономии топлива и снижения токсичности выхлопных газов автомобиля.
Применяемость: автомобили ВАЗ-2104, ВАЗ-2105, ВАЗ-2107, ВАЗ-2121 и др. с карбюратором “Солекс”.
Блок
управления ЭПХХ 5013.3761 обеспечивает:
-
управление электромагнитным клапаном
экономайзера принудительного холостого
хода;
— защиту цепи управления клапаном
экономайзера от короткого замыкания
на “массу” автомобиля* ;
-
защиту от понижения сопротивления цепи
клапана ЭПХХ*.
Блок
управления ЭПХХ выпускается в климатическом
исполнении О2.1 по ГОСТ 15150 для внутреннего
рынка и на экспорт. Режим работы блока
по ГОСТ 3940 — продолжительный, номинальный
S1.
Блок 5013.3761 устанавливается на предусмотренное для него место в автомобиле при помощи штатных крепежных деталей и штатного разъема.
Технические данные:
|
. 18,0
, ВБлок управления эпхх, Схема блока управления ЭПХХ
просмотров 16 820 Google+Блок управления ЭПХХ 50.3761Для управления клапаном ЭПХХ в карбюраторных двигателях автомобилей ВАЗ 2108 — 2110 используется блок управления ЭПХХ 50.3761. В качестве датчика положения дроссельной заслонки используется датчик-винт, представляющий из себя пластмассовый винт с металлическим наконечником, вкручивающийся в кронштейн, закреплённый на карбюраторе.
При открытии дроссельной заслонке наконечник винта, с прикреплённым к нему проводом, не упирается в рычаг дроссельной заслони. Это приводит к разрыву цепи вывода 5 блока управления с массой. При этом закрывается транзистор VT7, а транзистор VT5 открывается, открывая в свою очередь транзистор VT8. Транзистор VT8 подаёт питание на электромагнитный клапан независимо от числа оборотов коленвала.
На вывод 3 блока управления подходит провод, соединяющий его с выводом первичной катушки зажигания, передающий импульсы, которые поступают на вывод 4 микросхемы А1. На выводе 3 микросхемы формируются импульсы постоянной длительности, повторение которых соответствует импульсам от трамблёра. Транзисторы VT1 и VT2 разряжают времязадающий конденсатор С1. Если частота вращения коленвала меньше 1100 об./мин., то напряжение на конденсаторе не поднимается, при повышении числа оборотов напряжение возрастает и когда оно превысит 8 В, происходит открытие транзисторов VT3 и VT4 которые через микросхему А2 открывают транзистор VT6 и соответственно VT8.
Схема блока управления ЭПХХ 25.3761 отличается в основном только работой при оборотах коленчатого вала более 1100 об./мин. Это обусловлено применением в качестве датчика положения дроссельной заслонки микропереключателя, подающего питание на электропневматический клапан при открытой заслонке. Работа блока управления на холостом ходу идентична блоку 50.3761.
Блок ЭПХХ 1402.3733.
Блок ЭПХХ 1402.3733 устанавливается на автомобили семейства ГАЗ и УАЗ. Принцип его работы такая же как и блока 50,3761. Отличие блоков только в схеме.
Неисправность блока управления ЭПХХ.
При неисправности блока ЭПХХ двигатель не будет работать на холостом ходу или при отпущенной педали газа, обороты скачут от 900 до 1200. Для поиска неисправности достаточно просто удалить сердечник на клапане или соединить трубки на карбюраторе помимо «баллончика».
admin 19/06/2011 «Если Вы заметили ошибку в тексте, пожалуйста выделите это место мышкой и нажмите CTRL+ENTER» «Если статья была Вам полезна, поделитесь ссылкой на неё в соцсетях»Блок управления ЭПХХ 4-х контактное К-151(25.
3761) Блок управления электроблокировки дверей (замков)Блок управления ЭПХХ 6-ти контактное ДААЗ (УАЗ-4178)Увеличить Внимание! Фотография носит исключительно ознакомительный характер и может отличатся от товара, фактически имеющегося на складе. | Номенклаторный номер: 3741-00-3733000-00 | ||
Позвоните, чтобы уточнить цену
| |||
Для управления клапаном ЭПХХ в карбюраторных двигателях автомобилей используется блок управления ЭПХХ 25.3761. Для включения и отключения электромагнитного клапана экономайзера принудительного холостого хода карбюратора К151.  Система ЭПХХ (управления экономайзером принудительного холостого хода) служит для снижения расхода топлива и токсичности отработавших газов. Система состоит из электро-пневмоклапана, блока управления и микровыключателя. Боковой штуцер электропневмоклапана соединен трубкой с пневмоклапаном экономайзера принудительного холостого хода в карбюраторе, а центральный штуцер — с патрубком впускной трубы. Микро выключатель установлен на кронштейне карбюратора, элек-тропневмоклапан и блок управления — на моторном щите. Работает система так. Блок управления непрерывно контролирует частоту вращения коленчатого вала двигателя. При частоте врашения 1500 мин-1±5% и закрытой дроссельной заслонке (режим принудительного холостого хода) блок управления отключает электропневмоклапан, его внутренняя полость сообщается с атмосферой, и связанный с ним пневмоклапан экономайзера карбюратора перекрывает подачу топлива в систему холостого хода. При снижении частоты вращения коленчатого вала двигателя до 1245 мин-1±5% блок управления включает электропневмоклапан, и подача топлива в систему холостого хода возобновляется.  При открытой дроссельной заслонке подачу напряжения к электропневмоклапану обеспечивает микровыключатель, на рычажок которого воздействует плечо рычага привода дроссельной заслонки.Неисправность системы ЭПХХ проявляется в рывках автомобиля при движении с малой скоростью, остановках двигателя в режиме холостого хода или вспышках в цилиндрах двигателя после выключения зажигания. | |||
Мнения покупателей:Еще нет мнений об этом товаре.Пожалуйста, войдите, чтобы оставить свое мнение. | |||
При исправном пневмоклапане экономайзера карбюратора двигатель должен остановиться в течение 1-2 с. Если двигатель продолжает работать, электропневмоклапан следует заменить.Блок управления ЭПХХ Солекс ВАЗ 2101-2107, НИВА 2121 ВТН (5013.3761)
Блок управления экономайзером принудительного холостого хода (ЭПХХ) 5013.3761 предназначен для включения/отключения электромагнитного клапана ЭПХХ с целью повышения экономии топлива и снижения токсичности выхлопных газов автомобиля.
Применяемость: автомобили ВАЗ-2104, ВАЗ-2105, ВАЗ-2107, ВАЗ-2121 и др.
с карбюратором “Солекс”.
Блок управления ЭПХХ 5013.3761 обеспечивает:
— управление электромагнитным клапаном экономайзера принудительного холостого хода;
— защиту цепи управления клапаном экономайзера от короткого замыкания на “массу” автомобиля* ;
— защиту от понижения сопротивления цепи клапана ЭПХХ*.
Блок управления ЭПХХ выпускается в климатическом исполнении О2.1 по ГОСТ 15150 для внутреннего рынка и на экспорт. Режим работы блока по ГОСТ 3940 — продолжительный, номинальный S1.
Блок 5013.3761 устанавливается на предусмотренное для него место в автомобиле при помощи штатных крепежных деталей и штатного разъема.
Технические данные:
|
. 18,0
, ВПроверка блока управления и клапана ЭПХХ
Проверка блока управления и клапана ЭПХХ
Кроме вышеперечисленных элементов система питания содержит блок управления ЭПХХ и электромагнитный клапан, установленные в подкапотном пространстве. Совместно с пневмоклапаном и микровыключателем, установленным на карбюраторе, эти устройства образуют систему ЭПХХ, отключающую подачу топлива в режиме принудительного холостого хода и предотвращающую работу двигателя от самовоспламенения после выключения зажигания.
Оба устройства неразборной конструкции и при выходе из строя подлежат замене.
Проверка исправности электромагнитного клапана проводится непосредственно на автомобиле. Для этого нужно при работающем двигателе снять со штекера клапана любой из проводов. Двигатель должен немедленно остановиться. Продолжающаяся работа двигателя при исправных системах карбюратора и пневмоклапане ЭПХХ указывает на неисправность электромагнитного клапана.
Для проверки исправности блока управления ЭПХХ следует подключить вольтметр к проводу, соединяющему электромагнитный клапан с блоком управления, и к «массе». На холостом ходу и при повышенной частоте вращения коленвала двигателя напряжение на штекере электромагнитного клапана должно быть выше 12 В. Затем, увеличив частоту вращения коленвала двигателя до 2000-3000 мин-1, следует резко закрыть дроссельную заслонку. В момент закрытия дроссельной заслонки и до снижения частоты вращения до 1100 мин-1 напряжение на штекере электромагнитного клапана должно отсутствовать. Если напряжение при отпускании дроссельной заслонки остаётся неизменным, следует отсоединить любой провод от микровыключателя системы ЭПХХ карбюратора.
Если при частоте вращения коленвала двигателя более 1600-1800 мин-1 фиксируется падение напряжения до 0,5 В и ниже, то в микровыключателе короткое замыкание или нарушена его установка. Если напряжение не падает – неисправен блок управления. Косвенно эта неисправность подтверждается работой двигателя от самовоспламенения после выключения зажигания.
Система управления экономайзера принудительного холостого хода
При движении автомобиля в городе, двигатель около 25 % времени работает на принудительном холостом ходу, когда коленчатый вал двигателя вращается за счет кинетической энергии автомобиля и он движется с включенной передачей и отпущенной педалью управления дроссельной заслонкой. В таких режимах двигатель управляется с помощью экономайзера принудительного холостого хода.
Система управления экономайзера принудительного холостого хода УАЗ, блок управления, клапан, микровыключатель.
На принудительном холостом ходу двигатель расходует топливо, не выполняя полезную работу, в результате быстрого закрытия дроссельной заслонки горючая смесь переобогащается и токсичность отработавших газов увеличивается.
Для снижения расхода топлива и токсичности отработавших газов на автомобилях УАЗ установлена электрическая система управления экономайзера принудительного холостого хода (ЭПХХ).
Система управления и электрооборудование экономайзера принудительного холостого хода на автомобилях УАЗ с двигателями УМЗ включает в себя блок управления 1422.3733, электромагнитный клапан 1902.3741 и концевой выключатель карбюратора (микровыключатель) 421.3709.
Принцип работы системы управления экономайзера принудительного холостого хода на автомобилях УАЗ.
Режим принудительного холостого хода характеризуется двумя признаками : частота вращения коленчатого вала двигателя больше частоты холостого хода и дроссельная заслонка карбюратора закрыта. Информация о частоте вращения коленчатого вала двигателя поступает в блок управления ЭПХХ с датчика, в качестве которою используется первичная обмотка катушки зажигания, а информация о закрытии дроссельной заслонки — с концевого выключателя, микровыключателя или датчика-винта карбюратора.
Схема соединений электрооборудования экономайзера принудительного холостого хода на автомобилях УАЗ.
При отпускании педали акселератора, в следствии переключения контактов концевого выключателя карбюратора блок управления ЭПХХ вырабатывает сигналы управления электромагнитным (электропневматическим) клапаном подачи топлива в зависимости от частоты вращения коленчатого вала двигателя. Если частота вращения коленчатого вала выше частоты холостого хода, то блок управления снимает напряжение с электроклапана, и подача топлива в двигатель прекращается.
При этом частота вращения коленчатого вала снижается, и когда она станет меньше частоты холостого хода, блок управления подключит напряжение бортовой сети к электроклапану. Подача топлива возобновится и частота вращении коленчатого вала возрастет.
При частоте вращения коленчатого вала, снова ставшей больше частоты холостого хода, блок управления опять отключит электроклапан. Процесс повторяется. Периодической отключение подачи топлива в этом режиме снижает расход бензина на 2-3%, а токсичность отработавших газов уменьшается на 15-30%
При нажатии на педаль акселератора контакты концевого выключателя карбюратора переключаются таким образом, что на электроклапан будет постоянно подаваться напряжение бортовой сети.
Топливо при этом будет подаваться независимо от частоты вращения коленчатого вала двигателя.
Блок управления 1422.3733 экономайзера принудительного холостого хода на автомобилях УАЗ, принцип работы.
На автомобилях УАЗ с двигателями УМЗ применяются четырехштырьковые блоки управления 1422.3733 экономайзера. В качестве датчик положения дроссельной заслонки используется микровыключатель 421.3709. При закрытой дроссельной заслонке импульсы напряжения пропорциональные частоте вращения коленчатого вала, поступают с первичной обмотки катушки зажигания 1 на вход полупроводникового ключа, собранного на транзисторе VT1.
Принципиальная схема блока управления 1422.3733 экономайзера принудительного холостого хода на автомобилях УАЗ с двигателями УМЗ.
Во время действия импульса ключ открывается и конденсатор СЗ разряжается. В паузах между импульсами конденсатор СЗ заряжается. Время заряда, а следовательно, и напряжение на СЗ увеличивается с уменьшением частоты вращения коленчатого вала.
При частоте больше частоты холостого хода напряжение на СЗ мало, транзисторы VT2, VT4, VT5, VT6 закрываются. На электромагнитный (электропневматический) клапан напряжение не подается.
Клапан закрывается и подача топлива прекращается. Частота вращения коленчатого вала падает. При частоте меньше частоты холостого хода конденсатор СЗ во время паузы между импульсами успевает зарядиться до напряжения, превышающего опорное напряжение порогового элемента, собранного на транзисторах VT2, VT4. Транзисторы VT2 и VT4 при этом открываются, что обеспечивает открытие транзисторов VT5 и VT6. На электропневмоклапан при этом подается напряжение.
Клапан срабатывает и включает подачу топлива. При открытии дроссельной заслонки контакты микропереключателя S1 замыкаются и напряжение бортовой сети постоянно поступает на электропневмоклапан. Клапан постоянно открыт независимо от сигналов блока управления 1422.3733 экономайзера принудительного холостого хода.
Похожие статьи:
- Регуляторы напряжения РР350 и РР132А, характеристики, устройство и принцип действия.
- Генераторы Г250-Е1 и Г250-П2 на УАЗ-469 и УАЗ-3151, характеристики, устройство и принцип действия.
- Датчики уровня жидкостей и снижения давления в контуре тормозов, устройство, принцип действия, проверка исправности.
- Контактная система зажигания УАЗ, состав и общее устройство, схемы контактной системы зажигания.
- Указатель температуры охлаждающей жидкости 14.3807 и датчик ТМ100, проверка и диагностика неисправностей.
- Указатель давления масла 15.3810 и датчик давления ММ358, проверка исправности, основные характеристики.
Первичное повреждение ДНК и генетический полиморфизм CYP1A1, EPHX и GSTM1 у рабочих завода по производству графитовых электродов | BMC Public Health
org/ScholarlyArticle»> 1.Боффетта П., Журенкова Н., Густавссон П.: Риск рака в результате воздействия полициклических ароматических углеводородов на рабочем месте и в окружающей среде. Контроль причин рака. 1997, 8 (3): 444-472. 10.1023 / А: 1018465507029.
CAS Статья PubMed Google ученый
Moulin JJ, Wild P, Mur JM, Lafontaine M, Lefer M, Mercier-Gallay M, Villemot P, Whebi V, Coulon JP: Риск рака легких, гортани, глотки и полости рта у рабочих, производящих угольные электроды. Scand J Work Environ Health. 1989, 15 (1): 30-37.
CAS Статья PubMed Google ученый
Делл’Омо М., Музи Дж., Маркионна Дж., Латини Л., Карриери П., Паолемили П., Аббритти Дж .: Профилактические меры снижают воздействие полициклических ароматических углеводородов на установке графитовых электродов.
Occup Environ Med. 1998, 55 (6): 401-406.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Monarca S, Pasquini R, Sforzolini GS, Viola V, Fagioli F: Применение анализа мутагенности сальмонелл и определение полициклических ароматических углеводородов на рабочих местах, подверженных воздействию нефтяного пека и нефтяного кокса. Int Arch Occup Environ Health. 1982, 49 (3-4): 223-239. 10.1007 / BF00377932.
CAS Статья PubMed Google ученый
Паскуини Р., Монарка С., Сфорцолини Г.С., Конти Р., Фаджиоли Ф .: Мутагены в моче рабочих с угольным электродом. Int Arch Occup Environ Health. 1982, 50 (4): 387-395. 10.1007 / BF00377835.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 6.Петри Т., Шмид П., Шлаттер С: Воздействие полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) и выделение с мочой 1-гидроксипирена рабочими угольных анодных заводов. Ann Occup Hyg. 1996, 40 (3): 345-357.
CAS Статья PubMed Google ученый
Тета М.Дж., Отт М.Г., Шнаттер А.Р.: Наблюдение за смертностью населения на предприятиях по производству углеродных продуктов. Br JInd Med. 1987, 44 (5): 344-350.
CAS Google ученый
Mori I: Смертность от рака среди рабочих, производящих искусственные графитовые электроды: результаты 38-летнего наблюдения. Occup Environ Med.2002, 59 (7): 473-480. 10.1136 / oem.59.7.473.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 9.Густавссон П., Белландер Т., Йоханссон Л., Сальмонссон С.: Наблюдение за смертностью и заболеваемостью раком среди шведских рабочих с графитовыми электродами. Environ Res. 1995, 70 (1): 7-10. 10.1006 / enrs.1995.1039.
CAS Статья PubMed Google ученый
Донато Ф., Монарка С., Маркионна Г., Росси А., Чичони С., Кьеза Р., Колин Д., Боффетта П.: Смертность от рака и хронических респираторных заболеваний среди рабочих, производящих угольные электроды. Occup Environ Med. 2000, 57 (7): 484-487. 10.1136 / oem.57.7.484.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
МАИР: Полиядерные ароматические соединения, Часть 1, Химические, экологические и экспериментальные данные.
Монография МАИР по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека. 1983, Лион (Франция): Международное агентство по изучению рака, 32:
Google ученый
Crofts F, Taioli E, Trachman J, Cosma GN, Currie D, Toniolo P, Garte SJ: Функциональное значение различных генотипов CYP1A1 человека. Канцерогенез. 1994, 15 (12): 2961-2963. 10.1093 / carcin / 15.12.2961.
CAS Статья PubMed Google ученый
Коулз Б., Кеттерер Б. Роль глутатиона и трансфераз глутатиона в химическом канцерогенезе. Crit Rev BiochemMol Biol. 1990, 25 (1): 47-70.
CAS Статья Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 14.Ингельман-Сундберг М.: Генетическая изменчивость восприимчивости и реакции на токсиканты. Toxicol Lett. 2001, 120 (1-3): 259-268. 10.1016 / S0378-4274 (01) 00278-8.
CAS Статья PubMed Google ученый
Паванелло С., Клонферо Е. Биологические индикаторы генотоксического риска и метаболических полиморфизмов. Mutat Res. 2000, 463 (3): 285-308. 10.1016 / S1383-5742 (00) 00051-X.
CAS Статья PubMed Google ученый
Шокет Б., Папп Г., Левай К., Мрацкова Г., Кадлубар Ф. Ф., Винче И. Влияние метаболических генотипов на уровни биомаркеров генотоксического воздействия. Mutat Res. 2001, 482 (1-2): 57-69.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 17.Bartsch H, Nair U, Risch A, Rojas M, Wikman H, Alexandrov K: генетический полиморфизм генов CYP, отдельно или в комбинации, как модификатор риска рака, связанного с табаком. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2000, 9 (1): 3-28.
CAS PubMed Google ученый
Pastorelli R, Guanci M, Cerri A, Negri E, La Vecchia C, Fumagalli F, Mezzetti M, Cappelli R, Panigalli T, Fanelli R, et al: Влияние наследственных полиморфизмов на глутатион S-трансферазу M1 , микросомальная эпоксидгидролаза, ферменты цитохрома P450 на ДНК и белковые аддукты бензо (а) пирендиолепоксида.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 1998, 7 (8): 703-709.
CAS PubMed Google ученый
Рохас М.
, Александров К., Каскорби И., Брокмоллер Дж., Лихачев А., Пожарисский К., Бувье Г., Обуртин Г., Майер Л., Копп-Шнайдер А. и др.: Диол-эпоксид с высоким содержанием бензо [а] пирена Уровни аддуктов ДНК в легких и клетках крови людей с комбинированными генотипами CYP1A1 MspI / Msp-GSTM1 * 0 / * 0. Фармакогенетика. 1998, 8 (2): 109-118. 10.1097 / 00008571-199804000-00003.
CAS Статья PubMed Google ученый
Тейшейра Дж. П., Гаспар Дж., Мартиньо Дж., Сильва С., Родригес С., Майан О., Мартин Э., Фермер П. Б., Рюфф Дж.: Уровни аддуктов ароматической ДНК у рабочих коксовой печи: корреляция с полиморфизмами генов GSTP1, GSTM1 , GSTT1 и CYP1A1. Mutat Res. 2002, 517 (1-2): 147-155.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 21.Au WW, Oh HY, Grady J, Salama SA, Heo MY: Полезность генетической предрасположенности и биомаркеров для оценки риска для здоровья, связанного с окружающей средой. Environ Mol Mutagen. 2001, 37 (3): 215-225. 10.1002 / em.1030.
CAS Статья PubMed Google ученый
Autrup H: Генетические полиморфизмы в ферментах, метаболизирующих xenobiotica человека, как факторы чувствительности при токсической реакции. Mutat Res. 2000, 464 (1): 65-76.
CAS Статья PubMed Google ученый
Раака С., Хассет С., Омиенсински К.Дж .: Микросомальная эпоксид-гидролаза человека: генетический полиморфизм 5′-фланкирующей области. Канцерогенез. 1998, 19 (3): 387-393.
10.1093 / carcin / 19.3.387.
CAS Статья PubMed Google ученый
Борд П., Когган М., Джонстон П., Росс В., Сузуки Т., Уэбб Г.: Генетическая гетерогенность трансфераз глутатиона человека: комплекс семейств генов. Pharmacol Ther. 1990, 48 (3): 357-369. 10.1016 / 0163-7258 (90)
-6.CAS Статья PubMed Google ученый
Бинкова Б., Топинка Дж., Мрацкова Г., Гайдосова Д., Видова П., Ставкова З., Петерка В., Пильчик Т., Римар В., Добиас Л. и др.: Исследование рабочих коксовой печи: влияние воздействия и GSTM1 и генотипы NAT2 по уровням аддуктов ДНК в лейкоцитах и лимфоцитах, как определено с помощью 32P-постметкинга. Mutat Res. 1998, 416 (1-2): 67-84.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 26.Alexandrie AK, Warholm M, Carstensen U, Axmon A, Hagmar L, Levin JO, Ostman C, Rannug A: Полиморфизмы CYP1A1 и GSTM1 влияют на уровни 1-гидроксипирена в моче после воздействия ПАУ. Канцерогенез. 2000, 21 (4): 669-676. 10.1093 / carcin / 21.4.669.
CAS Статья PubMed Google ученый
Срам Р.Дж., Бинкова Б. Исследования молекулярной эпидемиологии воздействия мутагенов и канцерогенов на рабочем месте и в окружающей среде, 1997–1999.Перспектива здоровья окружающей среды. 2000, 108 (Приложение 1): 57-70. 10.2307 / 3454632.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Jongeneelen FJ, Anzion RB, Henderson PT: Определение гидроксилированных метаболитов полициклических ароматических углеводородов в моче.
J Chromatogr. 1987, 413: 227-232. 10.1016 / 0378-4347 (87) 80230-X.
CAS Статья PubMed Google ученый
VanRooij JG, Bodelier-Bade MM, Jongeneelen FJ: Оценка индивидуального кожного и респираторного поглощения полициклических ароматических углеводородов у 12 работников коксовых печей. Br J Ind Med. 1993, 50 (7): 623-632.
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tice RR, Agurell E, Anderson D, Burlinson B, Hartmann A, Kobayashi H, Miyamae Y, Rojas E, Ryu JC, Sasaki YF: Анализ одноклеточного геля / кометы: руководство для in vitro и in vivo генетическое токсикологическое тестирование.Environ Mol Mutagen. 2000, 35 (3): 206-221. 10.1002 / (SICI) 1098-2280 (2000) 35: 3 <206 :: AID-EM8> 3.
0.CO; 2-J.
CAS Статья PubMed Google ученый
Pastorelli R, Cerri A, Rozio M, Dell’Omo M, Muzi G, Abbritti G, Fanelli R, Airoldi L: Аддукты бензо (а) пирендиолепоксида к альбумину у рабочих, подвергшихся воздействию полициклических ароматических углеводородов: ассоциация со специфическими генотипами CYP1A1, GSTM1, GSTP1 и EHPX. Биомаркеры.2001, 6 (5): 357-374. 10.1080 / 13547500110044267.
CAS Статья PubMed Google ученый
Hayashi S, Watanabe J, Kawajiri K: Генетические полиморфизмы в 5′-фланкирующей области изменяют регуляцию транскрипции гена цитохрома P450IIE1 человека. J Biochem (Токио). 1991, 110 (4): 559-565.
CAS Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 33.Cascorbi I, Brockmoller J, Roots I: Полиморфизм C4887A в экзоне 7 человеческого CYP1A1: популяционная частота, мутации и влияние на предрасположенность к раку легких.Cancer Res. 1996, 56 (21): 4965-4969.
CAS PubMed Google ученый
Белл Д.А., Тейлор Дж. А., Полсон Д. Ф., Робертсон К. Н., Молер Дж. Л., Люсьер Г. В.: Генетический риск и воздействие канцерогенов: распространенный наследственный дефект гена метаболизма канцерогенов, глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1), который увеличивает предрасположенность к раку мочевого пузыря. J Natl Cancer Inst. 1993, 85 (14): 1159-1164. 10.1093 / jnci / 85.14.1159.
CAS Статья PubMed Google ученый
Brendler-Schwaab SY, Schmezer P, Liegibel U, Weber S, Michalek K, Tompa A, Pool-Zobel BL: Клетки различных тканей для токсикологических исследований in vitro и in vivo: Сборник методов изоляции. Токсикология in vitro. 1994, 8 (6): 1285-1302. 10.1016 / 0887-2333 (94)
CAS Статья PubMed Google ученый
Джонс К. Х., Сенфт Дж. А. Усовершенствованный метод определения жизнеспособности клеток путем одновременного окрашивания флуоресцеиндиацетат-пропидиум йодидом.J Histochem Cytochem. 1985, 33 (1): 77-79.
CAS Статья PubMed Google ученый
Сингх Н.П., Маккой М.Т., Тайс Р.
Р., Шнайдер Э.Л.: простой метод количественного определения низких уровней повреждения ДНК в отдельных клетках. Exp Cell Res. 1988, 175 (1): 184-191. 10.1016 / 0014-4827 (88)
CAS Статья PubMed Google ученый
Villarini M, Moretti M, Pasquini R, Scassellati-Sforzolini G, Fatigoni C, Marcarelli M, Monarca S, Rodriguez AV: Генотоксические эффекты инсектицида дельтаметрина in vitro на лейкоциты периферической крови человека: повреждение ДНК (‘ комета) в отношении индукции обменов сестринских хроматид и микроядер.Токсикология. 1998, 130 (2-3): 129-139. 10.1016 / S0300-483X (98) 00097-3.
CAS Статья PubMed Google ученый
Villarini M, Scassellati-Sforzolini G, Moretti M, Pasquini R: Генотоксичность тербутрина in vitro, оцененная с помощью щелочного одноклеточного микрогелевого электрофореза «кометный» анализ.
Cell Biol Toxicol. 2000, 16 (5): 285-292. 10.1023 / А: 1026794213308.
CAS Статья PubMed Google ученый
Moretti M, Villarini M, Scassellati-Sforzolini G, Monarca S, Salucci A, Vicent Rodriguez A: Применение одноклеточного гель-электрофореза («комета») для обнаружения первичных повреждений ДНК у рабочих резиновой промышленности : сравнение ручного и компьютерного анализа. Токсикологическая и экологическая химия. 1999, 13-24.
Google ученый
Бонасси С., Фонтана В., Сеппи М., Барале Р., Бигжери А.: Анализ коррелированных данных в исследованиях биомониторинга человека.Случай клеток с высокой частотой обмена сестринских хроматид. Mutat Res. 1999, 438 (1): 13-21.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 42.Коллинз А.Р.: Кометный анализ повреждений и репарации ДНК: принципы, применения и ограничения. Mol Biotechnol. 2004, 26 (3): 249-261. 10.1385 / МБ: 26: 3: 249.
CAS Статья PubMed Google ученый
Nan HM, Kim H, Lim HS, Choi JK, Kawamoto T., Kang JW, Lee CH, Kim YD, Kwon EH: Влияние занятий, образа жизни и генетических полиморфизмов CYP1A1, CYP2E1, GSTM1 и GSTT1 на 1-гидроксипирен в моче и Концентрации 2-нафтола. Канцерогенез. 2001, 22 (5): 787-793. 10.1093 / carcin / 22.5.787.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ovrebo S, Haugen A, Fjeldstad PE, Hemminki K, Szyfter K: Биологический мониторинг воздействия полициклических ароматических углеводородов на заводе по производству электродной пасты.
J Occup Med. 1994, 36 (3): 303-310. 10.1097 / 00043764-199403000-00007.
CAS Статья PubMed Google ученый
Siwinska E, Mielzynska D, Kapka L: Связь между 1-гидроксипиреном в моче и генотоксическими эффектами у работников коксовых печей. Occup Environ Med. 2004, 61 (3): e10-10.1136 / oem.2002.006643.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Duez P, Dehon G, Kumps A, Dubois J: Статистика анализа комет: ключ к различению генотоксических эффектов. Мутагенез. 2003, 18 (2): 159-166. 10.1093 / mutage / 18.2.159.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 47.Buschini A, De Palma G, Poli P, Martino A, Rossi C, Mozzoni P, Scotti E, Buzio L, Bergamaschi E, Mutti A: Генетический полиморфизм ферментов метаболизма лекарств и индуцированное стиролом повреждение ДНК .Environ Mol Mutagen. 2003, 41 (4): 243-252. 10.1002 / em.10150.
CAS Статья PubMed Google ученый
Лу Й, Моримото К., Накаяма К.: Практика здоровья и повреждение ДНК лейкоцитов у японских рабочих, занимающихся твердосплавными работами. Предыдущая Мед. 2006, 43 (2): 140-144. 10.1016 / j.ypmed.2006.03.008.
CAS Статья PubMed Google ученый
Sigurdson AJ, Hauptmann M, Alexander BH, Doody MM, Thomas CB, Struewing JP, Jones IM: повреждение ДНК при раке щитовидной железы и множественные случаи рака, контрольные и долгоживущие люди.
Mutat Res. 2005, 586 (2): 173-188.
CAS Статья PubMed Google ученый
Carstensen U, Hou SM, Alexandrie AK, Hogstedt B, Tagesson C, Warholm M, Rannug A, Lambert B, Axmon A, Hagmar L: Влияние генетических полиморфизмов ферментов биотрансформации на генные мутации, разрывы цепей дезоксирибонуклеиновая кислота, микроядра в мононуклеарных клетках крови и 8-гидроксидезоксигуанозин в моче у рабочих, подвергшихся воздействию полиароматических углеводородов.Scand J Work Environ Health. 1999, 25 (4): 351-360.
CAS Статья PubMed Google ученый
Crebelli R, Carta P, Andreoli C, Aru G, Dobrowolny G, Rossi S, Zijno A: Биомониторинг работников первичной алюминиевой промышленности: обнаружение микроядер и восстанавливаемые повреждения ДНК с помощью щелочного SCGE.
Mutat Res. 2002, 516 (1-2): 63-70.
CAS Статья PubMed Google ученый
Marczynski B, Rihs HP, Rossbach B, Holzer J, Angerer J, Scherenberg M, Hoffmann G, Bruning T., Wilhelm M: анализ 8-оксо-7,8-дигидро-2′-дезоксигуанозина и разрывов цепей ДНК в белом клетки крови профессионально облученных рабочих: сравнение с мониторингом окружающей среды, метаболиты в моче и полиморфизм ферментов. Канцерогенез. 2002, 23 (2): 273-281. 10.1093 / carcin / 23.2.273.
CAS Статья PubMed Google ученый
Moretti M, Villarini M, Scassellati-Sforzolini G, Monarca S, Libraro M, Fatigoni C, Donato F, Leonardis C, Perego L: Биологический мониторинг генотоксической опасности у рабочих резиновой промышленности.
Перспектива здоровья окружающей среды. 1996, 104 (Приложение 3): 543-545. 10.2307 / 3432820.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Sul D, Oh E, Im H, Yang M, Kim CW, Lee E: Повреждение ДНК в T- и B-лимфоцитах и гранулоцитах у рабочих, проверяющих выбросы и сжигающих полициклические ароматические углеводороды.Mutat Res. 2003, 538 (1-2): 109-119.
CAS Статья PubMed Google ученый
van Delft JH, Steenwinkel MS, van Asten JG, de Vogel N, Bruijntjes-Rozier TC, Schouten T., Cramers P, Maas L, van Herwijnen MH, van Schooten F, et al: Биологический мониторинг воздействия к полициклическим ароматическим углеводородам коксоводов в связи с курением и генетическим полиморфизмом для GSTM1 и GSTT1.
Ann Occup Hyg. 2001, 45 (5): 395-408.
CAS Статья PubMed Google ученый
Hoffmann H, Hogel J, Speit G: Влияние курения на эффекты ДНК в анализе комет: метаанализ. Мутагенез. 2005, 20 (6): 455-466. 10.1093 / mutage / gei064.
CAS Статья PubMed Google ученый
Cosma G, Crofts F, Currie D, Wirgin I, Toniolo P, Garte SJ: Расовые различия в полиморфизмах длины рестрикционных фрагментов и индуцируемости матричной РНК гена CYP1A1 человека.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 1993, 2 (1): 53-57.
CAS PubMed Google ученый
Чжао Х., Шпиц М.Р., Гвин К.М., Ву X: Полиморфизм микросомальной эпоксидгидролазы и риск рака легких у неиспаноязычных белых. Mol Carcinog. 2002, 33 (2): 99-104. 10.1002 / mc.10023.
CAS Статья PubMed Google ученый
Hirvonen A, Husgafvel-Pursiainen K, Anttila S, Vainio H: нулевой генотип GSTM1 как модификатор потенциального риска плоскоклеточного рака легкого.Канцерогенез. 1993, 14 (7): 1479-1481. 10.1093 / carcin / 14.7.1479.
CAS Статья PubMed Google ученый
Somorovska M, Jahnova E, Tulinska J, Zamecnikova M, Sarmanova J, Terenova A, Vodickova L, Liskova A, Vallova B, Soucek P, et al: Биомониторинг профессионального воздействия стирола на заводе по ламинированию пластмасс .
Mutat Res. 1999, 428 (1-2): 255-269.
CAS Статья PubMed Google ученый
Кульюкка-Рабб Т., Нюлунд Л., Вааранринта Р., Савела К., Мутанен П., Вейдебаум Т., Сорса М., Раннуг А., Пелтонен К.: Влияние соответствующих генотипов на биомаркеры, связанные с воздействием ПАУ. J Expo Anal Environ Epidemiol. 2002, 12 (1): 81-91. 10.1038 / sj.jea.7500204.
CAS Статья PubMed Google ученый
Апостоли П., Нери Дж., Лукас Д., Манно М., Берту Ф .: Влияние генетических полиморфизмов CYP1A1 и GSTM1 на уровни 1-гидроксипирена в моче.Toxicol Lett. 2003, 144 (1): 27-34. 10.1016 / S0378-4274 (03) 00227-3.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 63.Pavanello S, Pulliero A, Siwinska E, Mielzynska D, Clonfero E: Пониженная эксцизионная репарация нуклеотидов и генотипы с нулевым GSTM1 влияют на уровни аддукта анти-B [a] PDE-ДНК в мононуклеарных белых кровяных клетках с высоким содержанием PAH -открытые работники коксовых печей. Канцерогенез. 2005, 26 (1): 169-175. 10.1093 / carcin / bgh403.
CAS Статья PubMed Google ученый
Рохас М., Каскорби I, Александров К., Крик Э., Обуртин Г., Майер Л., Копп-Шнайдер А., Рутс I, Барч Х: Модуляция уровней аддукта бензо [а] пирендиолепоксида-ДНК в лейкоцитах человека с помощью CYP1A1, Полиморфизм GSTM1 и GSTT1. Канцерогенез. 2000, 21 (1): 35-41. 10.1093 / carcin / 21.1.35.
CAS Статья PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 65.Cotelle S, Ferard JF: Анализ комет в генетической экотоксикологии: обзор. Environ Mol Mutagen.1999, 34 (4): 246-255. 10.1002 / (SICI) 1098-2280 (1999) 34: 4 <246 :: AID-EM4> 3.0.CO; 2-V.
CAS Статья PubMed Google ученый
Merlo DF, Garattini S, Gelatti U, Simonati C, Covolo L, Ceppi M, Donato F: когортное исследование смертности среди рабочих на заводе по производству графитовых электродов в Италии. Occup Environ Med. 2004, 61 (2): e9-10.1136 / oem.2003.009357.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Восприимчивость к гепатоцеллюлярной карциноме связана с генетической изменчивостью ферментативной детоксикации афлатоксина B1 по JSTOR
Афлатоксин B1 (AFB1) был постулирован как гепатоканцероген у людей, возможно, вызывая мутации p53 в кодоне 249.
AFB1 метаболизируется через пути детоксикации фазы I и II; следовательно, генетическая изменчивость в этих локусах может предсказывать восприимчивость к эффектам AFB1. Чтобы проверить эту гипотезу, генетическая изменчивость двух генов детоксикации AFB1, эпоксидгидролазы (EPHX) и глутатион-S-трансферазы M1 (GSTM1) была сопоставлена с присутствием сывороточных аддуктов AFB1-альбумина, наличием гепатоцеллюлярной карциномы (HCC) и с 249 мутациями кодона p53. Мутантные аллели в обоих локусах были значительно превышены у лиц с аддуктами сывороточного AFB1-альбумина в поперечном исследовании.Мутантные аллели EPHX были значительно превышены у людей с HCC, также в исследовании случай-контроль. Связь EPHX с HCC варьировалась в зависимости от статуса поверхностного антигена гепатита B и указывала на то, что может существовать синергетический эффект. Мутации 249 кодона p53 наблюдались только у пациентов с ГЦК с одним или обоими генотипами высокого риска. Эти результаты показывают, что люди с мутантными генотипами EPHX и GSTM1 могут подвергаться большему риску развития аддуктов AFB1, мутаций p53 и HCC при воздействии AFB1.
Носители гепатита B с генотипами высокого риска могут представлять даже больший риск, чем носители с генотипами низкого риска. Эти данные подтверждают существование генетической предрасположенности человека к канцерогенному веществу в окружающей среде AFB1 и указывают на синергетическое повышение риска ГЦК при сочетании инфекции вируса гепатита В и восприимчивого генотипа.
PNAS — это самый цитируемый в мире междисциплинарный научный сериал. Он публикует высокоэффективные исследовательские отчеты, комментарии, мнения, обзоры и т. Д. доклады коллоквиума и акции Академии.В соответствии с руководящими принципы, установленные Джорджем Эллери Хейлом в 1914 году, PNAS издает краткие первые объявления членов Академии и иностранных партнеров подробнее важный вклад в исследования и работу, которая, по мнению Участника, иметь особое значение.
Национальная академия наук (НАН) — это частная некоммерческая организация ведущих исследователей страны.
НАН признает и продвигает выдающуюся науку путем избрания в члены; публикация в своем журнале PNAS; и его награды, программы и специальные мероприятия.Через Национальные академии наук, инженерии и медицины НАН предоставляет объективные, научно обоснованные советы по важнейшим вопросам, затрагивающим нацию.
Город Феникс — Программа Energize Phoenix (Технический отчет)
Лалудакис, Димитриос Дж. Город Феникс - Программа Energize Phoenix . США: Н. П., 2014.
Интернет. DOI: 10,2172 / 1158809.
Лалудакис, Димитриос Дж. Город Феникс - Программа Energize Phoenix . Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/1158809
Laloudakis, Dimitrios J. Mon.
«Город Феникс - Программа Energize Phoenix».
Соединенные Штаты. https://doi.org/10.2172/1158809. https://www.osti.gov/servlets/purl/1158809.
@article {osti_1158809,
title = {Город Феникс - Программа Energize Phoenix},
author = {Лалудакис, Димитриос Дж.},
abstractNote = {Energize Phoenix (EPHX) был разработан как амбициозная крупномасштабная трехлетняя пилотная программа по повышению энергоэффективности зданий вдоль нового коридора легкорельсового транспорта в Фениксе - часть федеральных усилий по сокращению энергопотребления и стимулированию занятости рост, одновременно сокращая углеродный след страны и способствуя переходу к зеленой экономике. Программа была создана на основе конкурсного гранта 2010 года, присужденного городу Фениксу, который руководил программой в партнерстве с Университетом штата Аризона (ASU), крупнейшим университетом штата, и Государственной службой Аризоны (APS), крупнейшим поставщиком электроэнергии в штате.
Программа экономического соседства Министерства энергетики США (BBNP) и Закон о восстановлении и реинвестировании Америки (ARRA) 2009 года предоставили 25 миллионов долларов для финансирования программы EPHX. Коридор легкорельсового транспорта проходит через центр города Феникс, благодаря чему большинство высотных и небольших коммерческих зданий имеют право участвовать в программе EPHX, наряду с разнообразным сочетанием одно- и многосемейных жилых домов. Чтобы обеспечить максимальное влияние и более глубокое проникновение на рынок, Energize Phoenix был разделен на три уникальные части: i.программа коммерческих скидок, ii. программа коммерческого финансирования, и iii. Жилая программа Каждый компонент находился под управлением города Феникс в партнерстве с APS. Phoenix посчастливилось сотрудничать с APS, которая уже реализует надежные программы скидок для коммерческих и жилых помещений на своей территории обслуживания. Phoenix подключилась к существующей сети подрядчиков коммунальных услуг, провела специальное обучение более 100 подрядных фирм и использовала структуру программы скидок APS (финансирование энергоэффективности) для запуска программ скидок EPHX для коммерческих и жилых помещений.
Программа коммерческого финансирования координировалась и управлялась посредством контракта с Национальным банком Аризоны, NBAZ, который также предоставил проектный капитал с привлечением финансовых средств EPHX. Работая сообща, утвержденные подрядчики совместно произвели более 161 000 рабочих часов для достижения целей EPHX в течение всего срока реализации проекта. Рабочие часы были распределены между электриками, специалистами по отоплению, вентиляции и кондиционированию воздуха (HVAC), специалистами по маркетингу, инженерами, продажами и административным вспомогательным персоналом среди утвержденных сотрудников подрядчика.Участники программы получили как скидку для коммунальных предприятий, так и скидку для EPHX, и в зависимости от размера проекта и структуры скидок для коммунальных предприятий некоторые проекты привели к недорогим или бесплатным обновлениям для клиентов. Phoenix также вступила в партнерские отношения с ASU, субреципиентом гранта, чтобы использовать опыт учреждения в области исследований и анализа данных.
В рамках этого партнерства ASU взяла на себя маркетинговые обязательства по гранту и стала партнером DRA Communications (DRA), маркетинговой фирмы из Феникса, чтобы создать и передать сообщение на рынок.Программа EPHX завершила свою деятельность по модернизации энергии. Обзор работы, выполненной ASU, показал, что программа EPHX значительно превзошла заявленные цели программы за счет модернизации / модернизации более 33 миллионов квадратных футов коммерческих площадей (30 миллионов квадратных футов превышены на 11%) и 2014 жилых единиц (1700 единиц целевой площади). превышен на 18%) вдоль коридора легкорельсового транспорта. Программа помогла стимулировать экономический рост, добавив 31 миллион долларов в местную экономику и расширив и без того надежную сеть подрядчиков по энергоэффективности.Эта сеть подрядчиков продолжит продвигать стимулы для коммунальных предприятий в области энергетики для поддержки мероприятий по повышению энергоэффективности в будущем. Наконец, EPHX помогла участникам снизить годовое потребление энергии на 135 миллионов киловатт-часов (кВтч), что привело к сокращению ежегодных затрат на электроэнергию для сообщества на сумму более 12,5 миллионов долларов.
Это также привело к прогнозируемому периоду окупаемости в 4,5 года для общих инвестиций всех сторон и снижению выбросов парниковых газов более чем на 95 000 метрических тонн эквивалента диоксида углерода (CO2-экв.).},
doi = {10.2172 / 1158809},
url = {https://www.osti.gov/biblio/1158809},
journal = {},
number =,
объем =,
place = {United States},
год = {2014},
месяц = {9}
}
Генетическая предрасположенность, бытовой радон и рак легких в зоне, подверженной воздействию радона
Введение
Облучение радоном классифицируется как вторая причина рака легких после табака и первая у никогда не куривших.Делеция генов GSTM1 и GSTT1 увеличивает риск рака легких. Мы стремимся узнать, модулируется ли риск рака легких из-за жилого радона этими генетическими полиморфизмами.
Методы
Исследование случай-контроль на базе больниц, в котором подтвержден рак легких.
Пациенты и контрольная группа не имели предшествующих новообразований и были старше 30 лет. Контрольная группа обратилась в больницу для несложной хирургии. Мы проанализировали результаты для всей выборки и отдельно для никогда не курильщиков / легких и умеренно / заядлых курильщиков.
Результаты
Было проанализировано семьсот девяносто два участника. Делеция GSTM1 и GSTT1 дала отношение шансов (OR) 1,38 (95% доверительный интервал [CI] 0,93–2,04) и 1,13 (95% CI 0,70–1,82), соответственно. Лица с присутствующим GSTM1 и концентрациями радона в жилых помещениях выше 148 Бк / м 3 имели OR 1,48 (95% ДИ 0,73–3,00), тогда как лица с удаленным GSTM1 имели OR 2,64 (95% ДИ 1,18–5,91), когда по сравнению с участниками, у которых присутствует GSTM1 и концентрация радона ниже 50 Бк / м3.Аналогичные результаты наблюдались для делеции GSTT1. Эти результаты были в основном одинаковыми для подгруппы умеренно / заядлых курильщиков.
Выводы
Отсутствие генов GSTM1 и GSTT1 увеличивает риск рака легких из-за воздействия радона.
Эти гены могут модулировать канцерогенный путь альфа-излучения. Необходимы дальнейшие исследования для анализа этой связи у никогда не куривших.
Ключевые слова
Новообразования легких
Бытовой радон
Генетическая предрасположенность
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Просмотреть аннотациюCopyright © 2014 Международная ассоциация по изучению рака легких.Все права защищены.
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
% PDF-1.4
%
54 0 объект
>
endobj
xref
54 414
0000000016 00000 н.
0000008629 00000 н.
0000010808 00000 п.
0000011043 00000 п.
0000011295 00000 п.
0000011808 00000 п.
0000012110 00000 п.
0000012640 00000 п.
0000012904 00000 п.
0000013369 00000 п.
0000013818 00000 п.
0000014108 00000 п.
0000014522 00000 п.
0000014892 00000 п.
0000015274 00000 п.
0000015795 00000 п.
0000016143 00000 п.
0000016533 00000 п.
0000016919 00000 п.
0000017336 00000 п.
0000017810 00000 п.
0000018207 00000 п.
0000018552 00000 п.
0000018810 00000 п.
0000019087 00000 п.
0000019559 00000 п.
0000019839 00000 п.
0000020172 00000 п.
0000020417 00000 п.
0000020766 00000 п.
0000020948 00000 н.
0000021278 00000 п.
0000021564 00000 н.
0000021961 00000 п.
0000022340 00000 п.
0000022505 00000 п.
0000022687 00000 п.
0000023176 00000 п.
0000023748 00000 п.
0000024328 00000 п.
0000024701 00000 п.
0000025096 00000 п.
0000025397 00000 п.
0000025823 00000 п.
0000026257 00000 п.
0000026547 00000 п.
0000027003 00000 п.
0000027416 00000 п.
0000027564 00000 п.
0000028624 00000 п.
0000029739 00000 п.
0000030008 00000 п.
0000030383 00000 п.
0000030922 00000 п.
0000031382 00000 п.
0000031978 00000 п.
0000032551 00000 п.
0000033026 00000 п.
0000033432 00000 п.
0000033749 00000 п.
0000033965 00000 п.
0000034421 00000 п.
0000034686 00000 п.
0000034856 00000 п.
0000035074 00000 п.
0000035512 00000 п.
0000035839 00000 п.
0000036316 00000 п.
0000036604 00000 п.
0000036962 00000 п.
0000037268 00000 п.
0000037626 00000 п.
0000038074 00000 п.
0000038701 00000 п.
0000038993 00000 п.
0000039037 00000 п.
0000039266 00000 п.
0000039570 00000 п.
0000040059 00000 п.
0000040384 00000 п.
0000040683 00000 п.
0000040954 00000 п.
0000041459 00000 п.
0000041856 00000 п.
0000042206 00000 п.
0000042811 00000 п.
0000043207 00000 п.
0000043697 00000 п.
0000044202 00000 п.
0000044455 00000 п.
0000044790 00000 н.
0000045177 00000 п.
0000045477 00000 п.
0000046006 00000 п.
0000046399 00000 н.
0000046666 00000 п.
0000046710 00000 п.
0000046893 00000 п.
0000047265 00000 п.
0000047616 00000 п.
0000048008 00000 н.
0000048384 00000 п.
0000048787 00000 п.
0000049046 00000 н.
0000049348 00000 п.
0000049649 00000 п.
0000049842 00000 п.
0000050001 00000 п.
0000050283 00000 п.
0000050629 00000 п.
0000050839 00000 п.
0000051061 00000 п.
0000051278 00000 п.
0000051747 00000 п.
0000052167 00000 п.
0000052742 00000 п.
0000053174 00000 п.
0000053218 00000 п.
0000053489 00000 п.
0000053779 00000 п.
0000054073 00000 п.
0000054366 00000 п.
0000054750 00000 п.
0000054936 00000 п.
0000055144 00000 п.
0000055349 00000 п.
0000055594 00000 п.
0000055764 00000 п.
0000056031 00000 п.
0000056265 00000 п.
0000056847 00000 п.
0000057343 00000 п.
0000057879 00000 п.
0000058348 00000 п.
0000058870 00000 п.
0000059215 00000 п.
0000059675 00000 п.
0000060085 00000 п.
0000060473 00000 п.
0000060861 00000 п.
0000061094 00000 п.
0000061615 00000 п.
0000062177 00000 п.
0000062650 00000 п.
0000062974 00000 п.
0000062996 00000 п.
0000063825 00000 п.
0000063847 00000 п.
0000064724 00000 н.
0000065102 00000 п.
0000065523 00000 п.
0000065968 00000 п.
0000066401 00000 п.
0000066921 00000 п.
0000067398 00000 п.
0000067690 00000 н.
0000068006 00000 п.
0000068321 00000 п.
0000068718 00000 п.
0000069155 00000 п.
0000069573 00000 п.
0000070140 00000 п.
0000070433 00000 п.
0000070770 00000 п.
0000070980 00000 п.
0000071524 00000 п.
0000071718 00000 п.
0000072138 00000 п.
0000072415 00000 п.
0000072659 00000 п.
0000072904 00000 п.
0000072948 00000 п.
0000073632 00000 п.
0000073866 00000 п.
0000074176 00000 п.
0000074386 00000 п.
0000074570 00000 п.
0000074895 00000 п.
0000075411 00000 п.
0000075662 00000 п.
0000076047 00000 п.
0000076328 00000 п.
0000076770 00000 п.
0000077019 00000 п.
0000077301 00000 п.
0000077345 00000 п.
0000077664 00000 п.
0000077962 00000 п.
0000078369 00000 п.
0000078692 00000 п.
0000079093 00000 п.
0000079529 00000 п.
0000079956 00000 н.
0000080284 00000 п.
0000080745 00000 п.
0000081317 00000 п.
0000081692 00000 п.
0000082078 00000 п.
0000082517 00000 п.
0000082939 00000 п.
0000083232 00000 п.
0000083628 00000 п.
0000084174 00000 п.
0000084705 00000 п.
0000085116 00000 п.
0000085734 00000 п.
0000085901 00000 п.
0000086203 00000 п.
0000087760 00000 п.
0000088914 00000 п.
00000
00000 00000 п.
00000 00000 п.
0000092199 00000 п.
0000092630 00000 п.
0000093255 00000 п.
0000093805 00000 п.
0000094789 00000 п.
0000095401 00000 п.
0000096524 00000 п.
0000097838 00000 п.
0000099010 00000 н.
0000099477 00000 п.
0000099681 00000 н.
0000099832 00000 н.
0000100003 00000 н.
0000101935 00000 п.
0000102103 00000 п.
0000102351 00000 п.
0000103053 00000 п.
0000103698 00000 п.
0000105112 00000 н.
0000106267 00000 н.
0000106662 00000 н.
0000107114 00000 п.
0000108680 00000 п.
0000108869 00000 н.
0000110633 00000 п.
0000111002 00000 н.
0000112019 00000 н.
0000113724 00000 н.
0000113977 00000 н.
0000114861 00000 н.
0000115220 00000 н.
0000115504 00000 н.
0000116278 00000 н.
0000116682 00000 н.
0000117966 00000 н.
0000118319 00000 н.
0000118893 00000 н.
0000119638 00000 н.
0000120213 00000 н.
0000120622 00000 н.
0000121789 00000 н.
0000123360 00000 н.
0000124739 00000 н.
0000124783 00000 н.
0000124999 00000 н.
0000125365 00000 н.
0000126154 00000 н.
0000126660 00000 н.
0000127234 00000 н.
0000127941 00000 п.
0000128229 00000 н.
0000129738 00000 н.
0000130742 00000 н.
0000131059 00000 н.
0000131525 00000 н.
0000131946 00000 н.
0000133038 00000 н.
0000134284 00000 н.
0000135865 00000 н.
0000136329 00000 н.
0000136553 00000 н.
0000136708 00000 н.
0000137073 00000 н.
0000137117 00000 н.
0000137378 00000 н.
0000137796 00000 н.
0000138426 00000 п.
0000138591 00000 н.
0000138780 00000 н.
0000140049 00000 н.
0000141192 00000 н.
0000142100 00000 н.
0000143215 00000 н.
0000144614 00000 н.
0000146102 00000 п.
0000146428 00000 н.
0000146638 00000 н.
0000146909 00000 н.
0000147158 00000 н.
0000147320 00000 н.
0000148454 00000 н.
0000148836 00000 н.
0000149142 00000 н.
0000149505 00000 н.
0000149652 00000 н.
0000150053 00000 н.
0000150328 00000 н.
0000150580 00000 н.
0000150787 00000 н.
0000151113 00000 н.
0000151363 00000 н.
0000151700 00000 н.
0000152021 00000 н.
0000152348 00000 н.
0000153019 00000 н.
0000153368 00000 н.
0000153524 00000 н.
0000154216 00000 н.
0000154260 00000 н.
0000154595 00000 н.
0000156612 00000 н.
0000156766 00000 н.
0000157017 00000 н.
0000158129 00000 н.
0000159832 00000 н.
0000160428 00000 н.
0000160737 00000 н.
0000162163 00000 н.
0000163269 00000 н.
0000163617 00000 н.
0000165252 00000 н.
0000165421 00000 н.
0000165847 00000 н.
0000166168 00000 н.
0000166769 00000 н.
0000167895 00000 н.
0000168049 00000 н.
0000169611 00000 н.
0000170808 00000 п.
0000171448 00000 н.
0000171756 00000 н.
0000172214 00000 н.
0000172605 00000 н.
0000173865 00000 н.
0000174487 00000 н.
0000175891 00000 н.
0000176352 00000 н.
0000176375 00000 н.
0000177495 00000 н.
0000177878 00000 н.
0000178326 00000 н.
0000178654 00000 н.
0000179156 00000 н.
0000179528 00000 н.
0000180030 00000 н.
0000180475 00000 н.
0000180858 00000 н.
0000181207 00000 н.
0000181625 00000 н.
0000182069 00000 н.
0000182525 00000 н.
0000183106 00000 н.
0000183415 00000 н.
0000183717 00000 н.
0000184136 00000 н.
0000184284 00000 н.
0000185145 00000 н.
0000185811 00000 н.
0000186132 00000 н.
0000186542 00000 н.
0000187087 00000 н.
0000187420 00000 н.
0000187755 00000 н.
0000188078 00000 н.
0000188446 00000 н.
0000188826 00000 н.
0000189316 00000 н.
0000189597 00000 н.
0000189843 00000 н.
00001 00000 н.
00001
0000200733 00000 н.
0000201736 00000 н.
0000202439 00000 н.
0000202855 00000 н.
0000202920 00000 н.
0000203003 00000 п.
0000203047 00000 н.
0000203271 00000 н.
0000203294 00000 н.
0000204430 00000 н.
0000204452 00000 н.
0000205456 00000 н.
0000205535 00000 н.
0000008702 00000 н.
0000010785 00000 п.
трейлер
]
>>
startxref
0
%% EOF
55 0 объект
>
endobj
466 0 объект
>
транслировать
HgPi! ! WH)! HYK!| [Другие продукты] NCBI GenBank Нуклеотид № | [Другие продукты] UniProt, первичный регистрационный номер | [Другие продукты] Вторичный регистрационный номер UniProt № Доступ к UniProt № Молекулярный вес 52,949 Да NCBI Официальное полное имя эпоксидгидролаза 1 Официальный синоним NCBI Полные имена эпоксидгидролаза 1 Информация о белках NCBI эпоксидгидролаза 1 Название белка UniProt Эпоксидгидролаза 1 Имена белков синонимов UniProt эпоксидгидратаза; Микросомальная эпоксидгидролаза; mEHC насыщенный UniProt Синоним Имена генов Резюме NCBI для EPHX1 Эпоксидгидролаза — это важный фермент биотрансформации, который превращает эпоксиды в результате разложения ароматических соединений в транс-дигидродиолы, которые могут конъюгироваться и выводиться из организма. Комментарии UniProt для EPHX1 Фермент биотрансформации, катализирующий гидролиз арена и алифатических эпоксидов до менее реакционноспособных и более водорастворимых дигидродиолов путем транс-добавления воды ().Может играть роль в метаболизме эндогенных липидов, таких как жирные кислоты, содержащие эпоксид (PubMed: 22798687). Меры предосторожности Все продукты MyBioSource предназначены для научных лабораторных исследований и не предназначены для диагностики, лечения, профилактики или использования in vivo. Совершая покупку, вы прямо заявляете и гарантируете MyBioSource, что вы будете надлежащим образом тестировать и использовать любые Продукты, приобретенные у MyBioSource, в соответствии с отраслевыми стандартами. Заявление об ограничении ответственности Несмотря на то, что были приложены все усилия для обеспечения точности информации, представленной в этом техническом описании, MyBioSource не несет ответственности за любые упущения или ошибки, содержащиеся в нем. MyBioSource оставляет за собой право вносить изменения в эту таблицу в любое время без предварительного уведомления.Клиент обязан сообщать MyBioSource о проблемах с производительностью продукта в течение 30 дней с момента получения продукта. Пожалуйста, посетите нашу страницу с положениями и условиями для получения дополнительной информации. Пути, связанные с EPHX1 elisa kitЗаболевания, связанные с EPHX1 elisa kitОрганы / ткани, связанные с набором ELISA EPHX1 |
Эпоксидгидролаза действует как в активации, так и в детоксикации эпоксидов. Мутации в этом гене вызывают преэклампсию, дефицит эпоксидгидролазы или повышенную активность эпоксидгидролазы. Для этого гена были обнаружены альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие тот же белок. [Предоставлено RefSeq, декабрь 2008 г.]
MyBioSource и его авторизованные дистрибьюторы оставляют за собой право отказать в обработке любого заказа, если мы обоснованно полагаем, что предполагаемое использование будет выходить за рамки наших приемлемых руководящих принципов.Нарушение регуляции белка-предшественника амилоида нарушает функцию митохондрий жировой ткани и способствует ожирению
org/ScholarlyArticle»> 1.Хруби, А. и Ху, Ф. Б. Эпидемиология ожирения: общая картина. Фармакоэкономика 33 , 673–689 (2015).
PubMed PubMed Central Google ученый
Кусмински, К. М., Бикель, П. Э. и Шерер, П. Э. Нацеливание на жировую ткань при лечении диабета, связанного с ожирением. Nat. Rev. Drug Discov. 15 , 639–660 (2016).
CAS PubMed Google ученый
Чоу, С.С., Хух, Дж. Й., Хван, И. Дж., Ким, Дж. И. и Ким, Дж. Б. Ремоделирование жировой ткани: его роль в энергетическом обмене и метаболических нарушениях. Фронт. Эндокринол. (Лозанна) 7 , 30 (2016).
Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 4.Ван, К. А., Тао, К., Гупта, Р. К. и Шерер, П. Э. Отслеживание адипогенеза во время развития, расширения и регенерации белой жировой ткани. Nat. Med. 19 , 1338–1344 (2013).
PubMed PubMed Central Google ученый
Тандон П., Вафер Р. и Минчин Дж. Э. Морфология жировой ткани и нарушение обмена веществ. J. Exp. Биол. 221 , jeb164970 (2018).
PubMed Google ученый
Крю, К., Ан, Ю. А. и Шерер, П. Э. Зловещая триада дисфункции жировой ткани: воспаление, фиброз и нарушение ангиогенеза. J. Clin. Вкладывать деньги. 127 , 74–82 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 7.Розен, Э. Д. и Шпигельман, Б. М. О чем мы говорим, когда говорим о жирах. Cell 156 , 20–44 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Стенкула К. Г. и Эрлансон-Альбертссон К. Размер жировых клеток: значение для здоровья и болезней. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 315 , R284 – R295 (2018).
CAS PubMed Google ученый
Lonn, M., Mehlig, K., Bengtsson, C. & Lissner, L. Размер адипоцитов позволяет прогнозировать заболеваемость диабетом 2 типа у женщин. FASEB J. 24 , 326–331 (2010).
PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 10.де Мелло, А. Х., Коста, А. Б., Энгель, Дж. Д. Г. и Резин, Г. Т. Митохондриальная дисфункция при ожирении. Life Sci. 192 , 26–32 (2018).
PubMed Google ученый
Кусмински, К. М. и Шерер, П. Е. Дисфункция митохондрий в белой жировой ткани. Trends Endocrinol. Метаб. 23 , 435–443 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Будина, С. и Грэм, Т. Е. Функция / дисфункция митохондрий в белой жировой ткани. Exp. Physiol. 99 , 1168–1178 (2014).
PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 13.Фассина, Г., Дориго, П. и Гайон, Р. М. Равновесие между метаболическими путями, производящими энергию: ключевой фактор в регулировании липолиза. Pharmacol. Res. Commun. 6 , 1–21 (1974).
CAS PubMed Google ученый
Cedikova, M. et al. Митохондрии в адипоцитах белого, коричневого и бежевого цветов. Стволовые клетки Int 2016 , 6067349 (2016).
PubMed PubMed Central Google ученый
Poher, A. L. et al. Эктопическая сверхэкспрессия UCP1 в белой жировой ткани улучшает чувствительность к инсулину у крыс Lou / C, модель устойчивости к ожирению. Диабет 64 , 3700–3712 (2015).
CAS PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 16.Kleiner, S. et al. Развитие инсулинорезистентности у мышей, лишенных PGC-1alpha в жировой ткани. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 9635–9640 (2012).
CAS PubMed Google ученый
Kusminski, C.M. et al. Изменения митохондриальной активности адипоцитов, вызванные MitoNEET, выявляют важный адаптивный процесс, который сохраняет чувствительность к инсулину при ожирении. Nat. Med. 18 , 1539–1549 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Мерфи, М. П. и Левин, Х.3-я болезнь Альцгеймера и бета-амилоидный пептид. J. Alzheimers Dis. 19 , 311–323 (2010).
PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 19.Lee, Y.H. et al. Экспрессия белка-предшественника амилоида повышается в адипоцитах при ожирении. Ожирение (Серебряная весна) 16 , 1493–1500 (2008).
CAS Google ученый
Puig, K. L., Floden, A. M., Adhikari, R., Golovko, M. Y. & Combs, C. K. Амилоидный белок-предшественник и провоспалительные изменения регулируются в головном мозге и жировой ткани на мышиной модели ожирения, вызванного диетой с высоким содержанием жиров. PLoS One 7 , e30378 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Zheng, H. et al. У мышей с дефицитом белка-предшественника β-амилоида проявляется реактивный глиоз и сниженная двигательная активность.
Cell 81 , 525–531 (1995).
CAS PubMed Google ученый
Пиетилайнен, К. Х. и др. Глобальные профили транскрипции жира у монозиготных близнецов, не согласующиеся с ИМТ: пути, лежащие в основе приобретенного ожирения. PLoS Med. 5 , e51 (2008).
PubMed PubMed Central Google ученый
Lee, Y.H. et al.Профилирование микроматрицы изолированных абдоминальных подкожных адипоцитов от тучных и не страдающих ожирением индейцев пима: повышенная экспрессия генов, связанных с воспалением. Diabetologia 48 , 1776–1783 (2005).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 24.Keller, P. et al. Исследования генных чипов микроРНК, регулируемых адипогенезом, в первичных адипоцитах мышей и ожирении у человека. BMC Endocr. Disord. 11 , 7 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Wang, X. et al. Модификации и торговля APP в патогенезе болезни Альцгеймера. Передняя Мол. Neurosci. 10 , 294 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Haczeyni, F., Bell-Anderson, K. S. & Farrell, G.C. Причины и механизмы увеличения адипоцитов и жировой ткани. Obes. Ред. 19 , 406–420 (2018).
CAS PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 27.Mossmann, D. et al. Пептид-амилоид-бета вызывает дисфункцию митохондрий за счет ингибирования созревания препротеинов. Cell Metab. 20 , 662–669 (2014).
CAS PubMed Google ученый
Anandatheerthavarada, H.K., Biswas, G., Robin, M.A. & Avadhani, N.G. Нацеливание на митохондрии и новый трансмембранный блокатор белка-предшественника амилоида Альцгеймера нарушает функцию митохондрий в нейрональных клетках. J. Cell Biol. 161 , 41–54 (2003).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Деви, Л., Прабху, Б. М., Галати, Д. Ф., Авадхани, Н. Г. и Анандатиртхаварада, Х.K. Накопление белка-предшественника амилоида в митохондриальных каналах импорта мозга человека, страдающего болезнью Альцгеймера, связано с митохондриальной дисфункцией.
J. Neurosci. 26 , 9057–9068 (2006).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Manning-Krieg, U.C., Scherer, P.E. & Schatz, G. Последовательное действие митохондриальных шаперонов в импорте белка в матрицу. EMBO J. 10 , 3273–3280 (1991).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Yano, H. et al. Ингибирование импорта митохондриального белка мутантным гентингтином. Nat. Neurosci. 17 , 822–831 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Мартелл, Дж.
Д., Диринк, Т. Дж., Лам, С.С., Эллисман, М. Х. и Тинг, А. Ю. Электронная микроскопия с использованием генетически кодируемой метки APEX2 в культивируемых клетках млекопитающих. Nat. Protoc. 12 , 1792–1816 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Коста, Э. А., Субраманиан, К., Нуннари, Дж. И Вайсман, Дж. С. Определение физиологической роли SRP в эффективности и специфичности нацеливания на белок. Наука 359 , 689–692 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Puig, K. L. et al. Белок-предшественник амилоида модулирует фенотип макрофагов и набор веса в зависимости от диеты. Sci. Отчет 7 , 43725 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
Freeman, L. R. et al. Мутантный белок-предшественник амилоида по-разному изменяет биологию жировой ткани в условиях ожирения и отсутствия ожирения. PLoS One 7 , e43193 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Checzor, J. K. et al. Дефицит АРР приводит к устойчивости к ожирению, но снижает толерантность к глюкозе при кормлении с высоким содержанием жиров. J. Endocrinol. 237 , 311–322 (2018).
CAS PubMed Google ученый
Пера, М.
и другие. Повышенная локализация APP-C99 в митохондриально-ассоциированных мембранах ER вызывает митохондриальную дисфункцию при болезни Альцгеймера. EMBO J. 36 , 3356–3371 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Bjune, J. I. et al. IRX5 регулирует белок-предшественник амилоида адипоцитов и митохондриальное дыхание при ожирении. Внутр. J. Obes. (Лондон) 43 , 2151–2162 (2018).
Google ученый
Канаджи, С., Ивахаси, Дж., Кида, Ю., Сакагути, М. и Михара, К. Характеристика сигнала, который направляет Tom20 к внешней мембране митохондрий. J. Cell Biol. 151 , 277–288 (2000).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 40.Das, A. T., Tenenbaum, L. и Berkhout, B. Системы Tet-on для индуцируемой доксициклином генной экспрессии. Curr. Gene Ther. 16 , 156–167 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Shao, M. et al. Zfp423 поддерживает идентичность белых адипоцитов за счет подавления программы термогенных генов бежевых клеток. Cell Metab. 23 , 1167–1184 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Shao, M. et al. Развитие подкожной белой жировой ткани у плода зависит от Zfp423. Мол. Метаб. 6 , 111–124 (2017).
CAS PubMed Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 43.Fabbrini, E. et al. Люди с нормальным метаболическим ожирением защищены от побочных эффектов после набора веса. J. Clin. Вкладывать деньги. 125 , 787–795 (2015).
PubMed PubMed Central Google ученый
Seo, J. B. et al. Нокдаун ANT2 снижает гипоксию адипоцитов и улучшает инсулинорезистентность при ожирении. Nat. Метаб. 1 , 86–97 (2019).
PubMed Google ученый
An, Y.A. et al. Ангиопоэтин-2 в белой жировой ткани улучшает метаболический гомеостаз за счет усиления ангиогенеза. eLife 6 , e24071 (2017).
PubMed PubMed Central Google ученый
org/ScholarlyArticle»> 46.Kotzbeck, P. et al. Побеление коричневой жировой ткани приводит к гибели коричневых адипоцитов и воспалению жировой ткани. J. Lipid Res. 59 , 784–794 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Andreux, P. A. et al. Активатор митофагии уролитин А безопасен и вызывает молекулярную сигнатуру улучшения здоровья митохондрий и клеток у людей. Nat. Метаб. 1 , 595–603 (2019).
Google ученый
Crewe, C. et al. Ось внеклеточных везикул от эндотелия к адипоцитам регулируется метаболическим состоянием. Ячейка 175 , 695–708.e613 (2018).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
